Un freno molecolare sempre premuto potrebbe facilitare la sclerosi multipla
Un freno molecolare che rimane tirato troppo a lungo potrebbe contribuire al danno inferto ai neuroni dalla sclerosi multipla. La scoperta del meccanismo, che riguarda la maturazione delle cellule che producono mielina (una guaina protettiva che avvolge i neuroni e che viene compromessa dalla sclerosi multipla) potrebbe aprire la strada a nuove terapie contro questa malattia. La ricerca è stata pubblicata su Cell.
La mielina è una sostanza fatta di grassi e proteine che avvolge e isola i neuroni e permette la trasmissione efficiente degli impulsi nervosi. Nella sclerosi multipla, una malattia neurodegenerativa di natura autoimmune, le cellule incaricate di riparare la mielina danneggiata, gli oligodendrociti, non riescono a raggiungere uno stato di maturazione e a compiere il loro lavoro.
Gli oligodendrociti appartengono alle cellule della glia, un gruppo nutrito e “misto” di cellule del tessuto nervoso che supportano lo sviluppo dei neuroni e che a lungo sono state trascurate negli studi, a favore dei neuroni stessi.
